Psychiatrie clinique, biologique et thérapeutique

Une approche clinico-phénoménologique des dépressions résistantes

Mis à jour le jeudi 23 janvier 2014

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A phenomenological approach of treatment-resistant depressions                                                       Télécharger l'article au format PDF

A. Ledoux, D. Cioltea, L. Angeletti

Service de psychiatrie, HIA Legouest, 27, avenue de Plantières, BP 9 0001, 57077 Metz cedex 3, France

Résumé

Les praticiens hospitaliers sont fréquemment confrontés aux dépressions résistantes pour lesquelles il existe plusieurs définitions et différents niveaux de résistance, selon que la rémission est partielle ou absente et selon l’évolution dans les étapes thérapeutiques. Les termes de résistance « relative » et « absolue » décrivent les degrés plus ou moins grands de certitude concernant l’adéquation d’un essai de traitement spécifique. Ce problème de l’adéquation nous a amené à préciser la clinique des dépressions résistantes, avec les différentes modalités de modification du tableau clinique, et à faire un retour sur l’expérience clinique qui met au jour les phénomènes endogènes de la dépression. Cette première étape permet de légitimer la recherche d’une stratégie médicamenteuse optimale, ou d’évoquer l’opportunité d’une stimulation cérébrale. Notre perspective clinico-phénoménologique se poursuit dans l’exploration des fausses résistances ou de ce qui peut apparaître comme tel. Nous abordons notamment le problème de l’articulation avec les comorbidités anxieuses, les comorbidités médicales, les addictions, les troubles de la personnalité et l’existence éventuelle d’une diathèse bipolaire. L’orientation thérapeutique met l’accent sur la stratégie médicamenteuse, et l’aide psycho-thérapeutique est détaillée en mettant en évidence les modalités d’un retour à l’équilibre avec l’appui d’une analyse des situations pathogènes tout en explicitant les difficultés d’une alliance thérapeutique authentique.
© L’Encéphale, Paris, 2013.

Summary

Background. — Hospital practitioners are regularly facing treatment-resistant depression, which may be defined according to the clinical picture or according to the therapeutic strategy. There are different levels of resistance and different levels of evidence for this resistance. Indeed, the notions of relative and absolute resistance describe the adequacy of assigned treatment.
It thus seems necessary to specify the psychopathology of treatment-resistant depression and to highlight the endogeneity phenomenon in order to solve this problem.
Objective. — Our work addresses the concept of endogeneity (previously clarified by HubertusTellenbach) and will consider its implications in the management of treatment-resistant depression. We attempt to demonstrate that the phenomenological approach is an interesting tool in clinical practice through the highlight of endogenous characteristics.
Method. — The first step consists in specifying the endogenous phenomena: abolition of rhythms, loss of the forward-looking deployment, overall impression, and reversibility, spatial and temporal characteristics from the phenotype. Our phenomenological approach continues by exploring the false resistances. Hence, we take into account anxious comorbidity, medical comorbidity, addictions, personality disorders and the hypothesis of a bipolar diathesis. First of all, it is difficult to show the patient in which way their behaviour results in stagnation. Indeed, it could strengthen the internal move that leads to an imperious necessity to cope with the surroundings. The psychotherapeutic help is elaborated by specifically highlighting the pathogenic situations whilst also taking into account the difficulties of an authentic therapeutic alliance.
Results. — Our approach emphasizes the endogeneity phenomenon in depression, permitting the search for an optimal therapeutic strategy. It also provides assistance in resolving false resistance or what is apparent. In cases of endogenous depression, therapeutic orientation favours pharmacological and instrumental strategies (brain stimulation). If elements of self understanding can be given to the patient, they must show that the rigid way in which the patient appropriates the daily reports is more stressful than the choice. Therefore, the psychotherapeutic help must take into account the situation and the individual vulnerability so as to develop a suitable care.
© L’Encéphale, Paris, 2013.

trait-horiz

Introduction

La dépression résistante peut être associée à des facteurs biologiques [1] ou situationnels impliquant la subjectivité. Entre un et deux tiers de troubles dépressifs majeurs ne répondront pas au premier antidépresseur et 15 à 33 % « résisteront » aux interventions multiples, y compris aux thérapeutiques non pharmacologiques [2]. Les patients avec un trouble bipolaire présentent deux à trois fois plus souvent des phases dépressives que des états maniaques et le trouble bipolaire I n’est pas détecté dans 35 à 45 % des patients traités pour dépression [3]. La dépression résistante est significativement associée à un âge de survenue précoce (< 18 ans) et à des caractéristiques mélancoliques [4]. Les comorbidités multiples réduisent la probabilité d’une résolution substantielle des symptômes dépressifs inter-épisodiques, augmentant ainsi le risque de rechute [5]. Une des plus importantes comorbidités qui contribue à une mauvaise réponse au traitement est représentée par les troubles liés à l’utilisation de substances psychoactives. Cela doit être pris en considération en cas de dépression résistante au traitement car il y a alors des stratégies thérapeutiques spécifiques [6] et il faut d’autant plus évoquer l’éventualité d’une diathèse bipolaire [7]. Nombres d’études récentes ont tendance à suggérer l’existence d’une diathèse bipolaire dans un sous-groupe de patients déprimés unipolaires, ce qui comporte d’évidentes implications thérapeutiques [8]. Notre travail se propose de faire un retour sur la notion d’endogénéité et de reprendre les étapes de la prise en charge de la dépression résistante à l’aune de cette notion qui a été notamment clarifiée par Tellenbach [9].

Les dépressions résistantes

Outre les trois grands systèmes de classification des résistances au traitement [4], l’étude STAR-D apporte une déclinaison de taux de réponse en se basant sur certains algorithmes décisionnels qui montre que ce n’est que lorsqu’on tient compte du taux de rémission cumulatif théorique de quatre étapes thérapeutiques que le taux de réussite des traitements approche le taux d’échec des traitements de première intention [10]. Dans les études, une absence de réponse est habituellement définie par « l’échec de réduire d’au moins 50 % le score total de l’échelle de Hamilton (HAM-D) » [11]. La définition la plus banale en pratique clinique est « l’échec de réponse à 2 essais ou plus d’antidépresseurs adéquats » [12]. Enfin, la résistance au traitement interroge sur l’adéquation du traitement à la situation clinique, d’autant plus qu’elle peut concerner différentes stratégies thérapeutiques comme la psychothérapie et l’électro convulsivothérapie. Les termes de résistance « relative » et « absolue » permettent de rendre compte des degrés plus ou moins grands de certitude concernant l’adéquation d’un essai de traitement spécifique [13,14].

L’endogénéité de la dépression

La notion d’endogénéité a été fortement contestée par différents travaux qui montrent qu’une dichotomie endogène/exogène basée sur les critères classiques n’a passa raison d’être dans la mesure où l’histoire même de la maladie dépressive, dès lors que l’on s’inscrit dans une perspective longitudinale, fait passer la dépression de l’exogénéité à l’endogénéité. Néanmoins, nous tenterons de montrer que la perspective phénoménologique, qui renoue avec l’expérience clinique et permet la mise au jour de l’endogène, constitue un outil intéressant dans la pratique clinique.

Un des aspects les plus flagrants de l’endogénéité est l’altération survenue dans les rythmes qui accordent et synchronisent l’organisme et l’environnement qu’il soit sociologique ou écologique. Cela se retrouve non seulement dans l’altération de l’alternance veille-sommeil mais aussi dans l’accentuation des fluctuations de l’humeur et du dynamisme au cours de la journée et selon les périodes de l’année, dans l’hyposomnie avec réveil précoce s’accompagnant d’une tendance à la rumination morbide, et dans l’interruption du comportement régulier de l’appétence digestive et sexuelle. On peut parfois rencontrer une alternance avec des phases d’hypersomnie avec surappétence sexuelle et digestive. La suppression des processus rythmiques se retrouve aussi dans la monotonie d’une dépression agitée ou dans l’excitation anxieuse qui tourne à vide durant des mois.

Une autre caractéristique majeure de l’endogénéité dépressive est la perte du déploiement de l’existence vers l’avenir, ce ralentissement qui a la particularité d’être, selon Binswanger, un affranchissement des liens constitutifs de l’expérience naturelle [15]. Par ailleurs, le repérage des symptômes dépressifs cardinaux se combine dans la pratique avec la saisie d’une impression globale qui est une sorte d’émanation atmosphérique immédiatement perceptible par le clinicien. C’est ainsi que l’expérience clinique permet de détecter des formes atténuées de dépression endogène alors que le repérage de l’intensité symptomatique amènerait à négliger un état véritablement pathologique. Le sentiment spécifique qui peut être éprouvé en présence d’un patient déprimé est de l’ordre du flétrissement, de la perte de fraîcheur, de l’assèchement, voire du vieillissement. Ce qui peut ainsi se sentir dans une certaine qualité de l’atmosphère correspond à une modification de la forme globale de l’existence. Autrement dit, dans tous les aspects du comportement et de l’expression réside l’ensemble de l’altération, chaque manifestation étant un phénomène constitutif de la dépression.

La réversibilité est une autre caractéristique bien connue des dépressions endogènes, notamment en cas de récurrence. Elle a la particularité de comporter des conditions situationnelles d’amélioration et de rechutes plus spécifiques et différenciées que dans les psycho-syndromes organiques. Ces conditions situationnelles sont notamment liées à des situations interpersonnelles. Il est ainsi fréquent de voir l’humeur s’améliorer lors de l’admission à l’hôpital, ne serait-ce que par l’accueil réalisé par les soignants, lors des activités d’ergothérapie ou lors d’un entretien suffisamment long.

Enfin, on ne peut parler d’endogénéité sans la relier à l’hérédité en tant que possibilité d’un phénotype spécifique. Le mode existentiel prédépressif correspondant à ce phénotype se caractérise phénoménologiquement par un attachement rigide à la réalisation des tâches quotidiennes (temporalisation dans le sens d’un évitement de tout retard dans les accomplissements) et à un cadre de vie limité (spatialisation dans le sens d’un enlisement dans une configuration existentielle d’ordre relationnelle, statutaire, géographique ou autre). Cette forme de normalité pathologique, Bruce Bégout la caractérise par le besoin de s’ancrer dans un quotidien limité et répétitif, activement recherché pour ses vertus rassurantes. Cela se traduit par une pure conformité dans le sens d’un attachement fixe à la sphère de ce qui est familier et proche [16]. La contrainte de satisfaire les exigences du quotidien n’est pas vécue ici sur le mode de « la tyrannie d’un surmoi écrasant » mais comme un accord nécessaire et entier avec sa propre conscience morale. Au fil du temps, les conventions rigides et l’absolutisation des certitudes quotidiennes sclérosent dans une identité close et fixe. La signification pathogène des situations dites « déclenchantes » n’apparaît qu’en considérant les tendances générales de cette dépressivité intrinsèque.

Différenciation entre les fausses résistances et les vraies résistances

Les rémissions partielles peuvent accentuer la coloration du tableau clinique par des attributs se rattachant à la palette névrotique ou amener avec elle une résurgence de manifestations anxieuses. La perception phénoménologique de l’endogénéité et la détermination du fonctionnement psychique prémorbide peut aider à déceler un processus dépressif voilé derrière des éléments annexes ou dans ce qui se présente comme troubles réactionnels marqués par une particulière intensité clinique et une durée en lien avec les facteurs contextuels de la détresse psychique. Par ailleurs, il est nécessaire de rechercher systématiquement des antécédents d’épisodes maniaques ou hypomaniaques pour exclure des troubles du spectre bipolaire [17]. Les autres indices sont notamment la notion d’antécédents familiaux de troubles bipolaires, la survenue brutale des épisodes, la plus grande fréquence des épisodes ou la moindre durée des périodes sans épisodes. La probabilité d’une bipolarité est également plus forte lorsqu’il existe des caractéristiques atypiques, un ralentissement psychomoteur, une culpabilité pathologique, des symptômes psychotiques, une labilité thymique ou un âge plus précoce de début de la pathologie. Le profil symptomatique de la dépression unipolaire comporte notamment une insomnie initiale, une perte d’appétit, une activité normale ou accrue, des plaintes somatiques, un âge de début plus tardif, des épisodes prolongés et une absence d’histoire familiale de trouble bipolaire [18]. La classification des psychoses endogènes de Karl Leonhard [19] apporte aussi dans cette distinction des éléments extrêmement utiles en pratique clinique : les formes unipolaires de dépression apparaissent d’une manière relativement caractéristique, ce qui fait que le clinicien les reconnaît rapidement, tandis que les dépressions bipolaires, avec leur tableau clinique variable et changeant (au cours de l’épisode et d’un épisode à l’autre), ne se distinguent pas aisément dès le premier contact. La mixité se dévoile dans des phénomènes en surimpression tels que des revendications agressives, une sensibilité exacerbée, des moments d’effusion passionnée ou un attachement chaleureux aux proches.

Un troisième problème diagnostic se pose devant la présence d’une organicité sous-jacente. L’incapacité d’accomplir les tâches quotidiennes du fait d’une affection somatique peut d’abord s’accompagner d’une hyperactivité en guise de lutte désespérée contre l’inefficience liée à des troubles qui paralysent l’activité. La dépression endogène comorbide à une affection somatique est ainsi à mettre en perspective avec la mise en péril du carcan de normes qui habituellement protègent contre l’expression des facteurs de vulnérabilité. Les comorbidités médicales les plus fréquentes sont les maladies infectieuses (VIH par exemple) et les troubles endocriniens comme l’hypothyroïdie ou les déséquilibres de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien [20]. D’autres comorbidités médicales majeures sont représentées par les maladies cardiovasculaires et le diabète [21,22].

En ce qui concerne l’intrication entre dépression résistante et addiction, la probabilité d’une dépression avérée augmente en présence de symptômes dépressifs antérieurs à l’apparition de consommations excessives ou incontrôlables.Il faut aussi évoquer une diathèse bipolaire potentielle devant des conduites addictives associées à une dépression résistante : des antécédents de toxicomanie sont aujourd’hui considérés comme un indice fort en faveur d’une bipolarité [23].

Enfin, certaines situations cliniques posent le problème de la présence de troubles de la personnalité comme facteurs de résistance au traitement. En effet, certaines dépressions résistantes peuvent s’appréhender phénoménologiquement comme liées à une structure pathologique sans solidité ni consistance, dépourvue de l’appui d’une « stance » de soi, du levier nécessaire à la dimension d’ouverture au monde. Sans gravité intrinsèque, le monde vécu est constamment menacé de devenir un pseudo-monde stéréotypé et dévitalisé, moulé dans le carcan de pratiques réglées. Le projet thérapeutique ne peut faire l’économie de la mise en place de la possibilité d’un appui instrumental constant sur des dispositifs normatifs sans lesquels le patient ne peut qu’être précipité dans l’abîme de l’angoisse.

L’orientation thérapeutique

Une première stratégie est d’augmenter la posologie si la réponse observée à la cinquième ou sixième semaine est insuffisante, tandis qu’un switch pharmacologique trop précoce devrait être évité [24]. Le switch vers un autre anti-dépresseur peut être approprié aux patients éprouvant peu ou pas de soulagement de leurs symptômes ou alors des effets secondaires intolérables avec l’antidépresseur initial. Pour les patients qui présentent une réponse partielle aux antidépresseurs de première intention, l’adjonction de molécules (majoration de l’antidépresseur initial avec une autre médication) évite la perte de cette réponse, le wash-out et la titration qui est requise en switchant les antidépresseurs. Plusieurs molécules majorant l’effet anti-dépresseur sont disponibles, comme le lithium, les hormones thyroïdiennes, des anxiolytiques et des neuroleptiques atypiques. La preuve de l’efficacité et les risques de ces stratégies sont néanmoins discutables [25]. D’autres auteurs mentionnent que les stratégies thérapeutiques incluent un large nombre de composés qui ne sont, pour la plupart, pas pris en compte dans les guidelines [26]. Les données des méta-analyses tendent à suggérer la stratégie de switch contre celle de la majoration avec du lithium et un antipsychotique atypique [27-29]. En ce qui concerne ce switch, l’intérêt d’un changement de classe pharmacologique reste faible [27]. Mais le problème des traitements antidépresseurs prolongés réside notamment dans le fait qu’ils peuvent induire un cyclage rapide, un état mixte ou une résistance aux antidépresseurs chez quelques patients.Certains auteurs considèrent que la sur-prescription des antidépresseurs devrait donc être évitée [30], en leur préférant le lithium ou les neuroleptiques atypiques [31]. Par ailleurs, beaucoup de cas de dépression résistante avec des caractéristiques psychotiques ou atypiques requièrent souvent des thérapies plus spécifiques [32,33] ; par exemple, traiter une dépression atypique avec des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine au lieu des inhibiteurs de la monoamine oxydase ou des tricycliques, ce qui peut aussi mener à une vraie résistance compte-tenu du spectre bipolaire qui englobe cette forme clinique [34]. Enfin, l’électroconvulsivothérapie, lorsqu’elle est requise, peut être évaluée par le nombre total de séances, l’utilisation du placement bilatéral des électrodes et la mesure de la crise électrique par enregistrement du tracé électroencéphalographique : plus le tracé se rapprocherait architecturalement d’une épilepsie vraie, meilleure serait l’efficacité [35].

Abord psychothérapeutique

En cas de dépression endogène, il est très délicat de faire entrevoir au patient la stagnation que sa façon d’être implique car cela peut renforcer le mouvement interne qui le pousse à répondre incessamment aux sollicitations environnantes. Si des éléments d’une compréhension de soi peuvent parfois lui être apportés, il faut alors préciser que ce mode rigide de réalisation de soi ne procède pas d’un choix mais d’une contrainte, celle de ne pas pouvoir s’écarter de ce par quoi et à quoi on est attaché. L’aide psychothérapeutique peut par exemple consister à se pencher sur ce qui a bouleversé l’ordre des rapports familiaux et à co-construire avec le patient l’installation dans une nouvelle configuration de la famille. Ailleurs, elle peut consister à accepter des modifications profondes d’ordre biologique qu’entraîne l’accouchement et à se confronter à l’angoisse concernant les soins à donner au nouveau-né. S’il y a des enfants en bas-âge qui peuvent se réveiller la nuit, cela peut entraver le rythme veille-sommeil et entretenir le processus dépressif alors même que le(la) patient(e) estime ne pouvoir se soustraire à cette tâche de veiller sur ses enfants. Les permissions confrontent à la douloureuse épreuve de se sentir sollicité par l’entourage et de se confronter aux auto-exigences impossibles à satisfaire. Elles pourront être accordées en impliquant les proches, après évaluation de la capacité de tolérance aux charges et de la capacité d’action ainsi qu’en enjoignant le patient à limiter son activité quotidienne. La prise en charge doit donc inclure la perspective situationnelle en instaurant des mesures adéquates propres à chaque cas, en tenant compte de la vulnérabilité qui se manifeste dans et par l’histoire d’une vie.

L’efficacité de la psychothérapie dépend du nombre de séances, du savoir-faire du praticien, de l’adhésion du médecin à une forme particulière de thérapie, et/ou de l’interaction de la dyade médecin-patient [36]. La psychoéducation se concentrant sur la reconnaissance des prodromes de rechute est un appoint efficace à la gestion du traitement. Les psychothérapies structurées sont corrélées à un bénéfice thérapeutique [37]. Elles comportent néanmoins ici des difficultés majeures, notamment la propension du patient à être en symbiose avec autrui dans une connivence affective et sa mise à l’abri derrière les barrières que sont les conventions.

Conclusion

Notre approche réintroduit la notion d’endogénéité dans la dépression, permettant ainsi une légitimation de la recherche d’une stratégie médicamenteuse optimale. Elle constitue également une aide dans la résolution du problème des fausses résistances ou de ce qui peut apparaître comme tel. Enfin, l’orientation thérapeutique, si elle met l’accent sur la stratégie médicamenteuse, prend ici en considération la situation en tant qu’arrière-plan à partir duquel peut se développer une constellation de paramètres qui met en mouvement le processus pathologique. Le projet thérapeutique se confronte souvent aux difficultés d’une alliance thérapeutique authentique chez des personnes quine peuvent souvent trouver leur équilibre qu’en s’attachant à un monde fermé et figé.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

Références

[1] Hamann S. Blue genes: wiring the brain for depression. NatNeurosci 2005;8(6):701—3.
[2] Little A. Treatment-resistant depression. Am Fam Physician 2009;80(2):167—72.
[3] Ghaemi SN, Sachs GS, Chiou AM, et al. Is bipolar disorder still underdiagnosed? Are antidepressants overutilized? J AffectDisord 1999;52(1—3):135—44.
[4] Souery D, Papakostas GI, Trivedi MH. Treatment-resistant depression. J Clin Psychiatry 2006;67 (Suppl. 6):16—22.
[5] Paykel ES, Ramana R, Cooper Z, et al. Residual symptoms afterpartial remission: an important outcome in depression. PsycholMed 1995;25(6):1171—80.
[6] Bannan N. Multimodal therapy of treatment-resistant depression: a study and analysis. Int J Psychiatry Med2005;35(1):27—39.
[7] Swann AC. The strong relationship between bipolar and substance-use disorder. Ann N Y Acad Sci 2010;1187:276—93.
[8] Nierenberg AA, Ostacher MJ, Calabrese JR, et al. Treatment-resistant bipolar depression: a STEP-BD randomized effectiveness trial of antidepressant augmentation with lamotrigine, inositol, or risperidone. Am J Psychiatry 2006;163(2):210—6.
[9] Tellenbach H. La mélancolie. Trad. Franç. sous la direction de D. Macher. Paris: Puf; 1979.
[10] Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR, et al. Acute and longerterm outcomes in depressed outpatients requiring one or several treatment steps: a STAR*D report. Am J Psychiatry 2006;163:1905—17.
[11] Snaith RP. Hamilton rating scale for depression. Br J Psychiatry 1977;131:431—2.
[12] Malhi GS, Parker GB, Crawford J, et al. Treatment-resistant depression: resistant to definition? Acta Psychiatr Scand 2005;112(4):302—9.
[13] Thase ME. The need for clinically relevant researchon treatment-resistant depression. J Clin Psychiatry 2001;62(4):221—4.
[14] Thase ME. Management of patients with treatment-resistant depression. J Clin Psychiatry 2008;69(3):e8.
[15] Binswanger L. Mélancolie et manie. Trad. Franç. par JM Azorinet Y Tatossian. Paris: Puf; 1987.
[16] Bégout B. La découverte du quotidien. Paris: Allia; 2005.
[17] Berlim MT, Turecki G. Definition, assessment, and staging of treatment-resistant refractory major depression: a review of current concepts and methods. Can J Psychiatry 2007;52(1):46—54.
[18] Mitchell PB, Goodwin GM, Johnson GF, et al. Diagnostic guidelines for bipolar depression: a probabilistic approach. BipolarDisord 2008;10(1 pt 2):144—52.
[19] Foucher JR. 35 psychoses, la classification des psychoses endogènes de Karl Leonhard. Synopsis et revue des travaux. Coll. Cercle d’excellence sur les psychoses. Paris: Books on demandGmbH; 2009.
[20] Fountoulakis KN, Gonda X, Rihmer Z, et al. Revisiting the Dexamethasone Suppression Test in unipolar major depression: an exploratory study. Ann Gen Psychiatry 2008;7:22.
[21] Elliott RL. Depression in primary care. Ethn Dis 2007;17(Suppl.2):S2-28-33.
[22] Fraguas Jr R, Henriques Jr SG, De Lucia MS, et al. The detection of depression in medical setting: a study with PRIME-MD.J Affect Disord 2006;91(1):11—7.
[23] Fornaro M, Giosuè P. Current nosology of treatment-resistant depression: a controversy resistant to revision. Clin Pract Epi-demiol Ment Health 2010;6:20—4.
[24] Nierenberg AA, White K. What next? A review of pharmacologic strategies for treatment-resistant depression. Psychopharma-col Bull 1990;26(4):429—60.
[25] Thase ME. Using adjunctive treatments when first-line antide-pressants fail. J Clin Psychiatry 2012;73(1):e01.
[26] Kennedy SH, Lam RW. Enhancing outcomes in the managementof treatment-resistant depression: a focus on atypical antipsychotics. Bipolar Disord 2003;5(Suppl. 2):36—47.
[27] Papakostas GI, Fava M, Thase ME. Treatment of SSRI-resistant depression: a meta-analysis comparing within-versus across-class switches. Biol Psychiatry 2008;63(7):699—704.
[28] Crossley NA, Bauer M. Acceleration and augmentation of antidepressants with lithium for depressive disorders: two meta-analyses of randomized, placebo-controlled trials. J ClinPsychiatry 2007;68(6):935—40.
[29] Nelson JC, Papakostas GI. Atypical antipsychotic augmentation in major depressive disorder: a meta-analysisof placebo-controlled randomized trials. Am J Psychiatry 2009;166(9):980—91.
[30] Ghaemi SN. Why antidepressants are not antidepressants:STEP-BD, STAR*D, and the return of neurotic depression. Bipolar Disord 2008;10(8):957—68.
[31] Pacchiarotti I, Mazzarini L, Colom F, et al. Treatment-resistant bipolar depression: towards a new definition. Acta PsychiatrScand 2009;120(6):429—40.
[32] APA. Diagnostic and Statistical Manual for Mental Disorders. Fourth Edition-Text Revision (DSM-IV-TR). Washington, D.C:APA; 2000.
[33] Thase ME, Rush AJ. When at first you don’t succeed: sequentialstrategies for antidepressant non responders. J Clin Psychiatry 1997;58(Suppl. 13):23—9.

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