Biomarqueurs inflammatoires et dépression
Auteur :
Maud Rothärmel
Des biomarqueurs inflammatoires ont été associés à la dépression, notamment les interleukines IL-1β, IL-6, le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et la protéine C-réactive (CRP). Une méta-analyse récente a confirmé l'association entre des niveaux élevés d'IL-6 et de CRP et la dépression caractérisée, avec un effet du genre féminin1. Ces biomarqueurs pourraient aider à définir une signature biologique de la dépression inflammatoire et distinguer dépression unipolaire et bipolaire, ouvrant la voie à une médecine de précision2 .
Causes de l'inflammation dans la dépression
Plusieurs facteurs contribuent à l'inflammation observée chez les patients dépressifs. Les traumatismes sévères durant l'enfance sont fortement associés à une inflammation chronique à l'âge adulte3 . D'autres facteurs incluent un régime alimentaire occidental riche en sucres et en graisses, une activité physique insuffisante, l'obésité, le tabagisme, les perturbations du sommeil et une carence en vitamine D. Ces éléments favorisent une réponse inflammatoire systémique, augmentant le risque de dépression.
Conséquences de l'inflammation sur le cerveau
L'inflammation systémique peut affecter le cerveau en activant la microglie, les cellules immunitaires résidentes du système nerveux central. Cette activation conduit à la production de cytokines pro-inflammatoires, perturbant la neurotransmission et la plasticité synaptique, éléments clés dans la physiopathologie de la dépression4.
Implications thérapeutiques
La compréhension du rôle de l'inflammation dans la dépression ouvre des perspectives pour des traitements innovants. Des essais cliniques ont évalué l'efficacité de l'ajout d'anti-inflammatoires aux traitements antidépresseurs traditionnels. Par exemple, le célécoxib, améliorerait les symptômes dépressifs et accélèrerait les effets thérapeutiques des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)5. Cependant, ces résultats varient selon les études en fonction des populations étudiées ou des dosages administrés4. C’est vers des molécules agissant plus spécifiquement sur l’inflammation que les seuls anti-inflammatoires non stéroïdiens que la recherche s’oriente.
Perspectives futures
L'identification de sous-groupes de patients présentant une signature inflammatoire spécifique pourrait permettre une approche plus personnalisée du traitement de la dépression, améliorant ainsi les taux de réponse et réduisant les effets secondaires.
Références :
1. Jarkas DA, Villeneuve AH, Daneshmend AZB, Villeneuve PJ, McQuaid RJ. Sex differences in the inflammation-depression link: A systematic review and meta-analysis. Brain Behav Immun. 2024 Oct;121:257-268. doi: 10.1016/j.bbi.2024.07.037. Epub 2024 Jul 30. PMID: 39089535.
2. Poletti S, Mazza MG, Benedetti F. Inflammatory mediators in major depression and bipolar disorder. Transl Psychiatry. 2024 Jun 8;14(1):247. doi: 10.1038/s41398-024-02921-z. PMID: 38851764; PMCID: PMC11162479.
3. Zagaria A, Fiori V, Vacca M, Lombardo C, Pariante CM, Ballesio A. Inflammation as a mediator between adverse childhood experiences and adult depression: A meta-analytic structural equation model. J Affect Disord. 2024 Jul 15;357:85-96. doi: 10.1016/j.jad.2024.04.072. Epub 2024 Apr 25. PMID: 38677656.
4. Yin Y, Ju T, Zeng D, Duan F, Zhu Y, Liu J, Li Y, Lu W. "Inflamed" depression: A review of the interactions between depression and inflammation and current anti-inflammatory strategies for depression. Pharmacol Res. 2024 Sep;207:107322. doi: 10.1016/j.phrs.2024.107322.
5. Gędek A, Szular Z, Antosik AZ, Mierzejewski P, Dominiak M. Celecoxib for Mood Disorders: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Clin Med. 2023 May 16;12(10):3497. doi: 10.3390/jcm12103497.
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