Régulation des rythmes veille sommeil
Il existe deux types principaux de régulation de l’alternance veille/sommeil : la régulation circadienne (ou processus C) permettant l’adaptation de l’organisme à l’alternance jour/nuit et aux rythmes sociaux, et la régulation homéostatique (ou processus S) permettant d’adapter la qualité et la quantité de sommeil à la durée de la veille qui l’a précédée (Figure). La régulation circadienne correspond à la modulation de l’état d’éveil sur le nycthémère et est liée à l’état d’activation du noyau suprachiasmatique. La régulation homéostatique est liée à l’accumulation de substances, notamment l’adénosine, promouvant le sommeil et dont le taux augmente en fonction du temps d’éveil.
La mélatonine : un synchroniseur endogène
La mélatonine est une neurohormone hautement conservée au cours de l’évolution, dont la sécrétion dans la glande pinéale est bloquée par la lumière du jour et perturbée par l’exposition à la lumière artificielle, aussi faible que celle apportée par les écrans (Claustrat 2009, Mazurek et al. 2016[B], Crowley et al. 2015). Elle constitue notamment un signal biologique d’obscurité, et permet la transmission de l’information de l’heure du jour et la longueur de la photopériode au cerveau et aux organes périphériques. Elle permet ainsi la synchronisation de l’organisme sur le rythme circadien (Pevet et al. 2011).
En savoir plus
La sécrétion de la mélatonine débute vers 21h-22h, le pic de sécrétion se situe entre 2h et 4h du matin et la sécrétion se termine entre 7h et 9h. Dans la journée, les taux de mélatonine plasmatiques sont très faibles (<20 pmol/l) voire indétectables. Si les taux de mélatonine circulant sont relativement stables chez un même individu, il existe de grandes variabilités interindividuelles (Griefahn et al, 2003) qui semblent déterminées par le patrimoine génétique (Bergiannaki, 1995). Dans des conditions normales d’alternance lumière/obscurité, la mélatonine varie selon un cycle de 24 heures. Alors qu’en absence d’information concernant la luminosité de l’environnement (en obscurité constante par exemple ou chez certains sujets aveugles), la sécrétion de mélatonine varie avec une périodicité légèrement différente de 24 heures, qui correspond au rythme de l’horloge en libre cours.
Anomalies de la sécrétion de mélatonine associées aux TSA
Certains syndromes génétiques ont été associés à des modifications de synthèse de la mélatonine, notamment le syndrome de Smith-Magenis. Par ailleurs plusieurs études ont mis en évidence un défaut de sécrétion de mélatonine chez les sujets présentant un autisme sans syndrome précis (Nir et al 1995, Kulman 2000, Tordjman et al., 2005).
Si les preuves directes d’une association entre sécrétion de mélatonine et troubles du sommeil chez les enfants avec TSA manquent encore, il a été très tôt montré une efficacité de la mélatonine sur l’endormissement chez ces enfants (Paavonen 2003, Garstang et Wallis 2006, et Wasdell et al. 2008, Wright 2010), suggérant fortement un lien direct.
Bien sûr les facteurs environnementaux jouent également un rôle dans l’apparition de troubles du sommeil chez les enfants avec TSA, en aggravant les troubles comportementaux, en ne permettant pas à l’enfant à se calmer, ou en générant de l’anxiété (Blackmer et al. 2016).
En savoir plus : le syndrome de Smith-Magenis
Ce syndrome résulte d’une délétion du chromosome 17p11.2 qui associe une dysmorphie, un retard mental, une hyperactivité, des symptômes autistiques, des colères clastiques, et souvent des automutilations. Ces enfants présentent fréquemment des troubles du sommeil sévères, à type d’avance de phase, qui ont été attribués à une inversion du rythme circadien de la sécrétion de mélatonine (Sajith et Clarke 2007). Les mécanismes à l’origine de cette inversion du rythme de sécrétion de mélatonine ne sont pas connus.
Pr Pauline Chaste
Université de Paris et hôpital Necker
Dossier sommeil et enfant avec TSA
Bibliographie
- Bergiannaki, J. D., C. R. Soldatos, et al. (1995). "Low and high melatonin excretors among healthy individuals." J Pineal Res 18(3): 159-64.
- Blackmer AB, et al. "Management of sleep disorders in children with neurodevelopmental disorders: A Review." Pharmacotherapy 2016;36(1):84-98.
- Claustrat B. "Mélatonine et troubles du rythme veille-sommeil." Médecine du sommeil 2009;6(1):12-24
- Crowley SJ, et al. "Increased Sensitivity of the Circadian System to Light in Early/Mid-Puberty." J Clin Endocrinol Metab 2015;100(11):4067-73
- Garstang, J. and M. Wallis (2006). "Randomized controlled trial of melatonin for children with autistic spectrum disorders and sleep problems." Child Care Health Dev 32(5): 585-9.
- Griefahn, B., P. Brode, et al. (2003). "Melatonin production during childhood and adolescence: a longitudinal study on the excretion of urinary 6-hydroxymelatonin sulfate." J Pineal Res 34(1): 26-31.
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- [B] Mazurek MO, et al. "Bedtime electronic media use and sleep in children with autism spectrum disorder." J Dev Behav Pediatr 2016;37(7):525-31.
- Nir, I., D. Meir, et al. (1995). "Brief report: circadian melatonin, thyroid-stimulating hormone, prolactin, and cortisol levels in serum of young adults with autism." J Autism Dev Disord 25(6):641-54.
- Paavonen, E. J., T. Nieminen-von Wendt, et al. (2003). "Effectiveness of melatonin in the treatment of sleep disturbances in children with Asperger disorder." J Child Adolesc Psychopharmacol 13(1): 83-95.
- Pevet P, et al. "Melatonin: both master clock output and internal time-giver in the circadian clocks network." J Physiol Paris 2011;105(4-6):170-82
- Sajith, S. G. and D. Clarke (2007). "Melatonin and sleep disorders associated with intellectual disability: a clinical review." J Intellect Disabil Res 51(Pt 1): 2-13.
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- Wasdell, M. B., J. E. Jan, et al. (2008). "A randomized, placebo-controlled trial of controlled release melatonin treatment of delayed sleep phase syndrome and impaired sleep maintenance in children with neurodevelopmental disabilities." J Pineal Res 44(1): 57-64.
- Wright, B., D. Sims, et al. (2010). "Melatonin Versus Placebo in Children with Autism Spectrum Conditions and Severe Sleep Problems Not Amenable to Behaviour Management Strategies: A Randomised Controlled Crossover Trial." J Autism Dev Disord 41, 175–184(2011)